云克隆產(chǎn)品常見(jiàn)問(wèn)題——抗體篇
查看詳情Q1. 抗體如何保存？A1. 參見(jiàn)說(shuō)明書(shū)[ STORAGE AND STABILITY ]，不同的抗體產(chǎn)品保存方式也會(huì)存在差別。1）大多數(shù)抗體產(chǎn)品保存方法如下圖，分裝，-20°C凍存，有效期為24個(gè)月。2）熒光素標(biāo)記抗體保存方法以LAC101Hu41（PE-Linked Polyclonal Antibody to Integrin Beta 8 (ITGb8)）為例，需4°C避光保存，有效期為12個(gè)月。Q2. 抗體的濃度是多少？A2. 參見(jiàn)說(shuō)明書(shū)[ PROPERTIES ]中的“Concentration”。Q3. 多克隆抗體所識(shí)別的抗原表位是哪一段序列？A3. 多克隆抗體是由多個(gè)B細(xì)胞克隆產(chǎn)生的抗體混合物，能夠識(shí)別同一抗原（免疫原）的多個(gè)不......
鐵死亡：引爆炎癥的'分子開(kāi)關(guān)'？解碼細(xì)胞死亡與免疫風(fēng)暴的雙向暗戰(zhàn)
查看詳情鐵死亡作為一種新型程序性細(xì)胞死亡方式，與炎癥反應(yīng)之間存在著復(fù)雜的雙向調(diào)控關(guān)系。這種鐵依賴性的細(xì)胞死亡模式通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化驅(qū)動(dòng)，其獨(dú)特的分子機(jī)制為理解炎癥性疾病提供了全新視角。鐵死亡細(xì)胞釋放的損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)是啟動(dòng)炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵介質(zhì)。HMGB1蛋白通過(guò)TLR4受體激活巨噬細(xì)胞，釋放IL-6、TNF-α等促炎因子。脂質(zhì)過(guò)氧化終產(chǎn)物MDA和4-HNE可直接修飾蛋白質(zhì)，形成具有免疫原性的新表位。鐵死亡引發(fā)的氧化微環(huán)境還能激活NLRP3炎癥小體，促進(jìn)IL-1β等細(xì)胞因子的成熟釋放。越來(lái)越多的實(shí)驗(yàn)證實(shí)了鐵死亡在炎癥中的積極作用，并......
鐵死亡：破解神經(jīng)退行性疾病的氧化密碼 —— 從鐵穩(wěn)態(tài)失衡到靶向治療新紀(jì)元
查看詳情鐵死亡是鐵和脂質(zhì)過(guò)氧化介導(dǎo)的調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡的一種形式。最近的證據(jù)強(qiáng)烈表明，鐵死亡與各種神經(jīng)退行性疾病(ND)有關(guān)，特別是阿爾茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、亨廷頓病(HD)、多發(fā)性硬化癥(MS)和肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)等。在健康大腦中，鐵參與多種關(guān)鍵生理過(guò)程，如髓鞘形成、神經(jīng)遞質(zhì)合成和抗氧化酶功能。鐵代謝受到嚴(yán)格調(diào)控，以確保其在細(xì)胞內(nèi)維持安全水平。然而，在衰老、炎癥和氧化應(yīng)激的條件下，鐵穩(wěn)態(tài)易被打破，導(dǎo)致鐵超載。鐵超載會(huì)通過(guò)誘導(dǎo)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，產(chǎn)生過(guò)量的自由基，進(jìn)而損傷細(xì)胞膜和細(xì)胞器，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡，即鐵......
鐵死亡：解碼腸道疾病治療新靶點(diǎn)的關(guān)鍵鑰匙
查看詳情鐵死亡是一種鐵依賴性、脂質(zhì)過(guò)氧化驅(qū)動(dòng)的調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡形式，其核心特征包括鐵代謝紊亂、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶4(GPX4)活性抑制、脂質(zhì)過(guò)氧化物積累及線粒體膜結(jié)構(gòu)破壞。近年研究發(fā)現(xiàn)，鐵死亡與炎癥性腸病(IBD)、潰瘍性結(jié)腸炎(UC)、結(jié)直腸癌(CRC)等腸道疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，成為病理機(jī)制研究與治療策略開(kāi)發(fā)的新方向。在腸道疾病中，鐵死亡的激活常與氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)相互交織。深入研究鐵死亡與腸道微環(huán)境(如免疫細(xì)胞、神經(jīng)內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò))的交互機(jī)制，開(kāi)發(fā)特異性調(diào)控靶點(diǎn)，并結(jié)合多組學(xué)技術(shù)探索個(gè)體化治療策略，將是未來(lái)研究的重點(diǎn)......
從鐵過(guò)載到細(xì)胞崩解：靶向鐵死亡重塑腎臟疾病治療版圖
查看詳情急性和慢性腎損傷是由各種病因的腎臟結(jié)構(gòu)功能障礙和代謝紊亂引起的，嚴(yán)重影響人類健康。腎病通常伴有各種形式的細(xì)胞死亡和復(fù)雜的微環(huán)境。在腎臟疾病領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)了以鐵死亡和壞死性凋亡為代表的非傳統(tǒng)細(xì)胞死亡形式，這重新洗牌了傳統(tǒng)細(xì)胞死亡在腎病中的作用。鐵死亡是一種新近發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞死亡形式，其特征為細(xì)胞內(nèi)鐵過(guò)載和活性氧簇(ROS)積聚，導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化。越來(lái)越多的研究表明，鐵死亡在多種腎臟疾病的病理生理過(guò)程中扮演著重要角色。盡管目前對(duì)鐵死亡在腎臟疾病中的具體調(diào)控機(jī)制尚未完全闡明，但這一領(lǐng)域的研究為開(kāi)發(fā)新的治療策略提......
鐵死亡：解碼肝病新機(jī)制與靶向治療的突破之路
查看詳情鐵死亡以鐵過(guò)度積累和脂質(zhì)過(guò)氧化為特征，是一種新型的鐵依賴性細(xì)胞死亡，在形態(tài)學(xué)、遺傳學(xué)和生化學(xué)上與其他已知的細(xì)胞死亡不同。肝臟作為人體主要的鐵儲(chǔ)存器官，在鐵代謝失衡時(shí)易受到損傷，進(jìn)而導(dǎo)致一系列嚴(yán)重的肝病。鐵死亡的病理生理學(xué)相關(guān)性首先在肝臟的缺血/再灌注損傷(IRI)中得到證實(shí)。此后，大量研究表明，脂質(zhì)過(guò)氧化和鐵死亡在眾多肝臟疾病模型中起著核心作用，包括血色病、酒精相關(guān)性肝病(ALD)、病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝細(xì)胞癌(HCC)。調(diào)控鐵死亡為治療肝臟疾病提供了新的策略。鐵死亡抑制劑如去鐵胺(DFO)......
蛋白產(chǎn)品選購(gòu)使用有疑問(wèn)？常見(jiàn)問(wèn)題一次講清
查看詳情Q1 蛋白如何保存和重懸？A1 蛋白的保存方法：如下圖，參見(jiàn)說(shuō)明書(shū)[STORAGE AND STABILITY]，在推薦的條件下冷凍儲(chǔ)存，蛋白自收到之日起至少12個(gè)月內(nèi)保持穩(wěn)定。重懸后，如需長(zhǎng)期保存，建議分裝后，-80℃冷凍保存，避免反復(fù)凍融。蛋白的重懸：如下圖，參見(jiàn)說(shuō)明書(shū)[USAGE]。應(yīng)選用推薦的buffer，并按產(chǎn)品說(shuō)明書(shū)推薦的重懸濃度重懸蛋白。確定蛋白質(zhì)量后，通過(guò)將質(zhì)量除以濃度來(lái)計(jì)算體積（濃度=質(zhì)量/體積）。例如，一瓶100μg的蛋白需要重懸至蛋白濃度500μg/mL。通過(guò)計(jì)算：100μg/500μg/mL=0.2mL，因此要獲得該濃度的蛋白需向瓶中加入0.2mL（20......
鐵死亡：癌癥治療的新星？揭秘鐵依賴細(xì)胞死亡機(jī)制如何成為抗癌新靶點(diǎn)
查看詳情鐵死亡，一種鐵依賴性的脂質(zhì)過(guò)氧化導(dǎo)致的細(xì)胞死亡方式，近年來(lái)在癌癥研究中嶄露頭角。這種細(xì)胞死亡模式不同于傳統(tǒng)的凋亡、自噬等機(jī)制，其核心在于細(xì)胞內(nèi)鐵離子和活性氧的積累，導(dǎo)致細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，最終破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，引發(fā)細(xì)胞死亡。癌癥細(xì)胞由于快速增殖和對(duì)鐵的高需求，往往更容易受到鐵死亡的影響。研究表明，腫瘤細(xì)胞存在“鐵成癮”現(xiàn)象，即它們對(duì)鐵離子的攝取和利用遠(yuǎn)高于正常細(xì)胞。這一特性使得鐵死亡成為癌癥治療的一個(gè)潛在靶點(diǎn)。通過(guò)誘導(dǎo)鐵死亡，可以有效地消滅癌細(xì)胞，而對(duì)正常細(xì)胞的影響較小。盡管目前大多數(shù)研究仍處于實(shí)......