粘脂蛋白3缺失小鼠肺氣腫及巨噬細胞彈性蛋白酶清除受損
查看詳情2022年1月14日，德國路德維希馬克西米利安大學Christian Grimm團隊在《NATURE COMMUNICATIONS》上發(fā)表題為“Lung emphysema and impaired macrophage elastase clearance in mucolipin 3 deficient mice”的文章，表明TRPML3 是肺泡巨噬細胞清除 MMP-12 的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，可作為肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病的治療靶點。在這篇文章中，云克隆試劑盒【基質(zhì)金屬蛋白酶12(MMP12)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，SEA402Mu】受到科研工作者的認可，榮登優(yōu)秀國際期刊。研究簡介：肺氣腫和慢性支氣管炎是慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的兩個最常見原......
COPD疾病機理新發(fā)現(xiàn)
查看詳情慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是世界上第三大最常見的死因。其特征是進行性氣流阻塞和持續(xù)加重的氣流受限，伴有肺部或氣道對有害氣體和顆粒的異常持續(xù)炎癥反應(yīng)。吸煙和香煙煙霧(CS) 暴露是COPD 的主要原因，但空氣污染和其他暴露也在疾病發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。COPD疾病機理新發(fā)現(xiàn)COPD 無法治愈，目前的治療方法，包括物理治療和藥物干預，旨在減輕癥狀和急性加重。然而，這些治療方法并不能改變 COPD 患者肺功能的長期下降。由于缺乏對驅(qū)動疾病發(fā)病機制和進展的機制的了解，療法的發(fā)展受到阻礙。近期，多篇高分文獻報道COPD疾病的新......
纖溶酶活性促進人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白淀粉樣變性轉(zhuǎn)基因模型中的淀粉樣蛋白沉積
查看詳情2021年12月7日，英國倫敦大學學院醫(yī)學部J. Paul Simons團隊在《NATURE COMMUNICATIONS》上發(fā)表題為“Plasmin activity promotes amyloid deposition in a transgenic model of human transthyretin amyloidosis”的文章，報告了具有人 TTRS52P 轉(zhuǎn)基因表達的心臟 ATTR 淀粉樣變性小鼠模型。在這篇文章中，云克隆試劑盒【促甲狀腺素(TSH)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，CEA463Mu】受到科研工作者的認可，榮登優(yōu)秀國際期刊。研究簡介：系統(tǒng)性淀粉樣變性是一種球狀蛋白質(zhì)錯誤折疊并聚集形成不溶性淀粉樣蛋白原纖維，沉積在細胞外空間，......
急性髓系白血病機制研究新進展
查看詳情急性髓系白血病（AML）是一種致命的造血系統(tǒng)惡性腫瘤，其特征是造血細胞成熟異常、細胞增殖不受控制，成人患者的5年生存率僅為24%?；熓茿ML標準治療方案，但療效有限且通常耐受性差。盡管開發(fā)了同種異體造血干細胞移植（allo-HSCT）和嵌合抗原受體（CAR）T細胞治療等治療方法，但AML患者的生存率并未得到顯著改善，迫切需要新型AML治療方法。因此，進一步理解AML發(fā)病調(diào)控機制可能有助于開發(fā)改善治療結(jié)果的新療法。1.NEAT1通過Wnt信號通路的失活抑制AML干細胞自我更新和白血病發(fā)生作為paraspeckles的重要組成部分，NEAT1定位于細胞......
GP73觸發(fā)非肥胖性非酒精性脂肪肝疾病的發(fā)病機制
查看詳情2021年12月1日，軍事醫(yī)學科學院北京生物技術(shù)研究所Congwen Wei團隊在《NATURE COMMUNICATIONS》上發(fā)表題為“GP73 is a TBC-domain Rab GTPase-activating protein contributing to the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease without obesity”的文章，揭示了 GP73 在觸發(fā)非肥胖非酒精性脂肪肝中的病理生理學作用。在這篇文章中，云克隆【載脂蛋白B(APOB)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，SEC003Mu；載脂蛋白B100(APOB100)多克隆抗體，PAA603Mu01；白蛋白(ALB)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，CEB028Mu；載脂蛋白E(APOE......
靶向胰島素抵抗治療代謝疾病
查看詳情代謝性疾病，包括糖尿病、肥胖、非酒精性脂肪肝、高脂血癥和痛風，已經(jīng)成為世界范圍內(nèi)的主要公共衛(wèi)生問題。目前對代謝性疾病的治療包括生活方式干預、均衡飲食、適當運動和使用藥物。然而，部分藥物由于不良反應(yīng)仍存在一定的局限性。靶向胰島素抵抗治療代謝疾病胰島素抵抗 (IR) 是一種常見的病理生理狀況，表現(xiàn)為胰島素敏感性降低，從而出現(xiàn)葡萄糖耐受不良，無法從葡萄糖中獲取所需能量以維持細胞代謝過程。IR 是許多慢性代謝性疾病的基礎(chǔ)，包括 2 型糖尿病 (T2DM)、肥胖、心血管疾病、多囊卵巢綜合征、肝硬化、動脈粥樣硬化等。因......
通過膽固醇消耗使癌細胞硬化增強過繼性T細胞免疫療法
查看詳情2021年12月6日，瑞士洛桑聯(lián)邦理工學院材料科學與工程研究所Li Tang團隊在《Nature Biomedical Engineering》上發(fā)表題為“Cancer-cell stiffening via cholesterol depletion enhances adoptive T-cell immunotherapy”的文章，揭示了一個免疫檢查點，可以靶向治療以提高癌癥免疫治療的有效性。在這篇文章中，云克隆蛋白[穿孔素1(PRF1)活性蛋白，APB317Mu01]受到科研工作者的認可，榮登優(yōu)秀國際期刊。研究簡介腫瘤可采用某些免疫抑制途徑（稱為免疫檢查點）來逃避抗腫瘤免疫，尤其是 T 細胞介導的細胞毒性。識別新的檢查點并通過治療干......
腫瘤細胞耐藥機制新發(fā)現(xiàn)
查看詳情常規(guī)化療和靶向治療構(gòu)成了癌癥管理一線治療的重要組成部分。大多數(shù)早期腫瘤患者在化療和靶向治療后獲得完全或部分緩解，而晚期腫瘤患者的治療結(jié)果往往不佳。腫瘤細胞通過多因素內(nèi)在和獲得性耐藥機制逃避化療和靶向治療的細胞毒性，而耐藥性是化療失敗的主要原因。腫瘤細胞耐藥機制研究耐藥性的發(fā)展是癌癥治療的一個主要挑戰(zhàn)。癌癥治療過程中的適應(yīng)性變化促進了多種機制的耐藥，包括抗癌藥物靶點的改變、平行旁路信號通路的激活、腫瘤微環(huán)境的改變，DNA損傷修復、上皮細胞向間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)的發(fā)生和細胞藥理學的改變等。對這些耐藥機制......