云克隆產(chǎn)品分別助力來自英國牛津大學約翰.拉德克利夫醫(yī)院英國心臟基金會卓越研究中心的Lucia教授及其團隊將《Paracrine signalling by cardiac calcitonin controls atrial fifibrogenesis and arrhythmia》和來自武漢大學生命科學學院宋寶亮教授及其團隊將《Feeding induces cholesterol biosynthesis via the mTORC1-USP20-HMGCR axis》分別發(fā)表在11月份《NATURE》（IF=42.778）上。云克隆及其全體員工對來自牛津大學的Lucia教授及其團隊以及武漢大學宋寶亮教授及其團隊表示祝賀。

心房顫動是最常見的心律失常，是導致死亡率和發(fā)病率的重要因素，尤其是對人類中風的危險性。但是心房顫動只是一種病理生理學特征，其潛在的分子機制尚不清楚。Lucia教授及其團隊借助降鈣素基因敲除小鼠和大量的臨床樣本發(fā)現(xiàn)，降鈣素可由心房肌細胞大量產(chǎn)生，并作為旁分泌信號，阻斷鄰近的膠原生成纖維母細胞，以控制其增殖和分泌細胞外基質蛋白，阻止心房顫動和房顫，并提出恢復受損心肌降鈣素信號的策略，作為心房顫動患者治療的新途徑。云克隆CEA472Hu（降鈣素(CT)檢測試劑盒）全方位的參與了臨床樣本的檢測，并為基因敲除小鼠實驗的結果做出了很好的印證。

膽固醇合成途徑中的限速酶羥甲基戊二酰輔酶A還原酶（HMGCR）在進食后顯著上調，其中去泛素化酶泛素特異性肽酶20（USP20）磷酸化修飾扮演了重要角色。研究顯示，餐后升高的葡萄糖和胰島素會刺激mTORC1在S132和S134磷酸化USP20，USP20被招募到HMGCR復合物中并拮抗其降解從而起到穩(wěn)定HMGCR的作用，促進膽固醇的合成。而進食誘導的HMGCR 穩(wěn)定，在具有肝臟特異性Usp20缺失的小鼠和USP20（S132A / S134A）敲入小鼠中被消除。USP20 的基因缺失或藥理抑制作用可顯著降低飲食引起的體重增加，降低血清和肝臟中的脂質水平，提高胰島素敏感性并增加能量消耗。這項研究對于治療高脂血癥、肥胖、肝脂肪變性和糖尿病等代謝性疾病提供了支持。